Daima Genç: Ölümsüzlük İçin Yeni Bir Bilimsel Arayış

Keçi testisi nakli. Yeşim iksiri. Bakire nefesi soluma. Ezilmiş erkek üreme hücreleri enjekte etme. Radyoaktif sular içme.

Bunlar insanların ömürlerini uzatmak ve canlılıklarını yeniden kazanmak için aradıkları yollardan yalnızca birkaçı. Binlerce yıl öncesinden gelen en eski öykü –Eski Sümerlerin Gılgamış destanı—ölümsüzlük ve sonsuz gençlik arayışını anlatır. Enkidu, yarı tanrı kral Gılgamış’ın can yoldaşı, tanrılarla alay ettiği için öldürülür. Kalbi kırılan kral tanrıların ölümsüzlük bağışladığı tek iki kişi olan Utnapiştim ve eşinin tavsiyesini ister. Utnapiştim Gılgamışı gençliğini yeniden kazandıracak olan bazı su otlarına yönlendirir. Gılgamış onları bulur ancak uykusuna yenik düşer ve bir yılan o otları yer. Gılgamış sonunda, insalığın ulaşabileceği tek ölümsüzlüğün kentler inşa edenler olarak isim yapmak olduğunu anlar.

Söylenecek şey; “bu, en azından doyurucu değil”. Woody Allen’in bir zamanlar söylediği gibi, “Ben ölümsüzlüğe yaptığım işlerle ulaşmak istemiyorum. Ben ölümsüzlüğe ölmeyerek ulaşmak istiyorum.” Modern biyomedikal araştırmalar Gılgamış’ın su otlarının eşitlerini arayışında yaşlılığın gizemini aralamakta büyük ilerlemeler gerçekleştirdi. Fiziksel ölümsüzlük çok yakın zaman içinde mümkün değil ama tamamen seçime bağlı olmasa da ölümün radikal olarak erteleneceği günler gelebilir.

Bu amaca ulaşmak için var olan engeller yanlızca biyolojik değil, politik de. İnanın ya da inanmayın günümüzün bazı büyük entellektüelleri uzun, sağlıklı yaşamlar fikrine karşı. “Sınırlandırılmış insan yaşamı, bilsin ya da bilmesin insan için bir nimettir” diyor, Leon Kass, önceki başkan Bush’un en tuttuğu biyoetist, First Thing’in Mayıs 2001 sayısında. Fransis Fukuyama İnsan ötesi Geleceğimiz (Our Posthuman Future) adlı kitabında genç yaşlıların “yalnız çocuklarının değil, torunlarının da, torunlarının torunlarının da yolundan çekilmeyi reddettikleri” konusunda uyarır.

Ve sonra da ulusun ileri gelen think tankı Hastings Merkezinin kurucularından Daniel Callahan var. Mart 2000’ deki yaşlanma ve ömür uzatma konferansında “Ölümün zaptından gelecek sosyal bir iyilik yoktur” dedi. Ve ekledi “Bu konunun çözümü için olasılı en kötü yol bunu bireyin seçimine bırakmaktır.”

Bilimsel cephede ise iyimserlik için iyi nedenler var. Idaho Üniversitesi biyoloğu Stevan Austad “İnsan ömrünü büyük ölçüde uzatma araştırmaları mükemmel” diyor. “Yarın değil ama önümüzdeki 50 yıl içinde büyük ilerlemeler olacak.” Niçin Yaşlanıyoruz: Bedenin Yaşam Yolculuğu Hakkında Bilim Ne Keşfediyor (Why We Age: What Science Is Discovering About the Body’s Journey Through Life, 1997) kitabının yazarı Austad bu yüzyılın sonunda ömür uzunluğunda 20-40 yıllık sıçramaların olacağını beklediğini söylüyor.

“İkinci uzun ömür devriminin doruğundaki bizler kendimiz görüyoruz.” diyerek fikir birliğinde olduğunu gösteriyor, Jay Olshansky, Chicago Üniversitesinin demografı ve Ölümsüzlük Arayışı (The Quest for Immortality, 2001) kitabının yazarı. “Biliminsanları yaşlanmayla ilgili ana gizleri keşfetmenin kıyısında”. İlk uzun ömür devrimi 20. yüzyılın başlarında gerçekleşti, bebek ölümleri azaldığından ve enfeksiyon hastalıkları halledildiğinden dolayı; sonuç olarak daha çok genç insan şimdi yaşlanma fırsatının keyfini çıkarıyor. Bundan sonraki uzun ömür devrimi aslında yaşlılığı erteleyecek.

Bu iki araştırmacıdan Olshansky karamsar olarak tanımlanabilir. Austad’la 500 milyon dolara bahse girdi, 2150’de 150 yaşında canlı ve iyi durumda hiçbir insan olmayacak diye. İddia her iki bilim adamının verdiği 150 milyon doların vesayet altına alınarak düzenlendi. Kazananın varisi ortaya konan paranın katlamalı faiziyle 1 Ocak 2150’de 500 milyon dolar alacak.

Aşk ve Ölüm

Woody Allen uzun ömür bilimi ve sonuçlarını takdir edebilir. Aşk ve ölümün birbirinden ayrılmaz biçimde bağlı oldukları ortaya çıktı. “Sonsuza kadar direnecek bir bedene masraf yapmaz” diyor Austad. “Evrim, yalnızca çoğalmaya bakar.” Her beden ölümsüz bir hücre grubu barındırır: Yumurta ve spermi meydana getiren üreme hücreleri. Üreme hücreleri, binlerce yıldır, eskiyen taşıyıcılarını elden çıkararak varlıklarını sürdürür. Sizlerle işleri bittiğinde canlı olup olmadığınızın yumurtalarınız ve testisleriniz için önemi yoktur.

Öyleyse, bu arada, o hep sorulan soruya tanımlayıcı bir yanıt: Kim önce geldi, tavuk mu yoksa yumurta mı? Yumurta. Tavuk yalnızca bir yumurtanın daha fazla yumurta yapma yolu.

İnsanlık söz konusu olduğunda, evrim, üreme, yavru yapma ve bu yavruları üreme olgunluğuna getirmeye  yetecek zamana kadar bedenimizin iyi durumda olmasını sağlayacak bir genler takımını seçti. Zaman geçti: yaklaşık 40 yıl. Buradaki evrimsel öngörü şudur: bir beden kendini tamire çok enerji yatırırsa çoğalmaya adayacağı enerji miktarını azaltır. Bu bireysel bedenler için iyi olabilir, ancak üreme hücreleriniz sizi sonsuza kadar genç tutmaya aldırmıyor.

UCLA biyoloğu Michael Rose meyva sineklerini üreterek cinsellik ve ölüm arasındaki evrimsel bağlantıyı sıkı bir şekilde kurdu. Rose yalnızca yaşamlarının geç döneminde üreyen sinekleri seçti ve onları eşleştirdi. En geç üreyen böcekler en uzun yaşadılar. Rose’un şimdi 130 gün yaşayan sinekleri var, normalde 40 gün yaşıyorlarken.

Bu bağlantı San Francisco California Universitesinde bir biyolog olan Cynthia Kenyon tarafından sağlamlaştırıldı. Kenyon nematod solucanların ömrünü eşey hücre öncülü olan kök hücreleri –yumurta ve spermi üreten hücreler—vücutlarından çıkararak iki katına çıkardı. Sonra da Lawrence Donehower’in Baylor Tıp Okulundaki yeni araştırması var. Donehower sağlam gençliği garanti etmede yardımcı olan genlerin uzun vadede zararlı olduğunu buldu. Tümörü baskılayan p53 geni yaşamın erken döneminde kanser geliştirmemizi önlüyor ancak bunu, uzun vadede dokularımızı yenileyen, hızlı bölünen kök hücre kaynağımıza zarar vermek için bağışıklık sistemimizi teşvik etme pahasına yapıyor. Kök hücrelerimiz öldükçe dokularımız bozulur. Bu “antagonistik pleiotropinin”nin sonucu yaşlılıktır.

Antagonistik pleiotropiye ilişkin diğer bir örneği 1961 yılında biyolog Leonard Hayflick keşfetti. İnsan hücrelerinin deney kabında yalnızca 50-80 kez bölünüp sonra durduğunu buldu. Bir süre bazı araştırmacılar bu “Hayfick sınırının” yaşlanmanın anahtarı olabileceğini düşündü. Kanseri önlemek için evrimlenmiş bir mekanizma olarak göründü. Kanser, hücrelerin kontrolsüz çoğalmasıdır ve hücreler bölündükçe genellikle kanser olmaya yatkınlaştıran hatalar biriktirirler. Eğer hücrenin bölünebilme sayısında bir sınır olsaydı böyle bir sınır sonunda hücrelerin kanser hücrelerine mutasyonlarını önlerdi.

Hücreler ne zaman duracaklarını nasıl bilir? Telomerazlar yoluyla, kromozomların ucundaki tekrarlanan DNA dizilimlerinden oluşmuş uçlar. Bu fonksiyon ayakkabı bağlarının bitimindeki bağcık uçlarının bağların çözülmemelerini sağlamalarına benzer. DNA replikasyonundaki bir özellikten dolayı, ne zaman bir hücre bölünse yavru hücre telomerazının küçük bir parçasını kaybeder. Telomerazlar gidince hücre bölünmeyi durdurur ve yaşlanır.

İki tip hücre bu sorundan etkilenmez. Birisi üreme hücreleridir, yumurta ve spermlerin öncülleri. Telomerazları onları aslında ölümsüz yapan telomeraz adlı bir enzimle yeniden var edilir. Diğer grup kanser hücreleridir. Bunlar sınırsızca bölünebilir, bunun için ölümcüldürler.

Belirgin yaşlanma nisbeten yeni bir olaydır. Evrimsel tarih boyunca canlılar bir şekilde zayıflık göstermeye başlasa yırtıcı hayvanlar tarafından yenir ya da hastalıktan ölür –yani hiç bir zaman yaşlanma şansları olmaz.  “Vahşi doğada bir hayvan azıcık bile yavaşlamaya başlasa toplumdan çok hızlı bir şekilde elimine edilir” diyor, Buck Enstitüsü araştırmacısı olan Simon Melow. “yaşlanma bizim için de doğal bir durum değil” diye ekliyor. “Eldeki kanıtlar 10.000-20.000 yıl önce çoğu insanın 30’u pek geçemediğini gösteriyor.” Günümüzdeki yaşlılığı gerçekten deneyimleyen tek yaratık insan ve koruduğu hayvanlar, kedi köpek gibi.

Yaşlanmanın Kökleri

Neyse, fakat yaşlılık nedir? Gördüğümüzde hepimiz yaşlılığı biliriz ancak getirdiği hastalıklardan dolayı yaşlılıkla alay etmek zordur. The New Republic’in önceki editörü Michael Straight’e 80 yaşında yaşlı bir adam olarak ne hissettiği sorulduğunda, “Kendisinde çok kötü yanlış birşeyler olan genç bir adam gibi hissediyorum” diye yanıtladı. Gerontoloji dilinde yaşlanma için iyi biyo-işaretler yok.

Günümüzde bile yaşlılığın yanısıra insanları birçok şey öldürüyor, temelde hastalıklar ve kazalar. Sonra yaşlanınca bizi öldürebilecek şoklara ve hastalıklara karşı giderek hassaslaşıyoruz. Modern toplumlarda hastalıklar genç insanların ölümünde nisbeten küçük bir rol oynuyor: ABD’de 50 yaştan önceki bütün ölüm nedenleri elimine edilseydi ortalama ömür yalnızca üç buçuk yıl artardı. Bu arada Olshansky, kalp hastalıklarından, kanserden ve inmeden dolayı bütün ölüm nedenleri elimine edilse ABD’deki ortalama ömür beklentisinin 90-95 ‘e varacağını hesapladı.  19. yüzyılda, sigorta uzmanı Benjamin Gompertz insanlar yaşlandıkça ölme şanslarının her sekiz yıl dolayında iki katına çıktığına işaret etti. Dolayısıyla, 35 yaşında birinin 43 yaşında ölme olasılığı iki, 51 yaşında ölme olasılığı dört kat fazla.

İnsanların ömür uzunluğu için bir üst sınır var mı? Araştırmacılar son 160 yılda ömür beklentisinin her on yıl için iki buçuk yıl artığını yazdı, Science dergisinin 29 Nisan sayısında. Olshansky gibi demografların üst sınır ömür uzunluğu beklentisi tahmininde sürekli yanıldıklarını da not ettiler. Örneğin, 1928’de demograf Louis Dublin, ABD’deki ortalama ömür beklentisinin asla 64.75’i aşamayacağını ön gördü. Bugün, 76.7 dir.

Bu gelişme hızıyla, Science raporunun yazarları, “ortalama ömür beklentisinin altmış yıl içinde 100 dolayına ulaşacağı” sonucuna varıyorlar. Bununla birlikte, bildiğimiz kadarıyla şimdiye dek yaşanmış en uzun ömür 1997’de ölen sigara içicisi bir Fransız bayanın ulaştığı 122 yıldır.

Yaşlılığa eş zamanlı birçok değişiklik eşlik eder—beyazlaşan saçlar, incelen kemikler, zayıflayan kaslar, çöken bağışıklık sistemleri. Şimdiye dek araştırmacılar bu değişimlerin yaşlılığın kendinden dolayı mı olduğunu yoksa yalnızca bazı daha genel çöküş sürecinin belirtileri mi olduğunu çözemediler.

Bilim insanları şimdi artık yaşlanmanın serbest radikallerin hücrelerimize yaptığı hasarla izlenebileceği konusunda geniş bir uzlaşma içindeler. Bir serbest radikal kimyasal olarak çok aktif olmasına yol açan en azından eşleşmemiş bir elektronu bulunan bir atom ya da moleküldür. Enerji ürettiklerinde hücrelerde çok fazla serbest radikal bulunur. Serbest radikaller hücrenin DNA’sını, protein sentezini ve tamir mekanizmalarını hasara uğratırlar. Berkely biyoloğu Bruce Ames oksijen radikallerin her bir hücre içindeki DNA’yı günde 10.000 kez kadar hasara uğrattığını hesapladı.

Hücrenin her replikasyonu sırasında genomu meydana getiren milyonlarca DNA baz çiftlerinin hepsi kopyalanır. Hücreler çok sıkışık ve kimyasal olarak çok aktif yerlerdir, dolayısıyla bazen yanlış kopyalama oluşur. Neyse ki evrim kopyalama hatalarının çoğunu hızla okuyabilen ve düzeltebilen moleküler araçlar yapmıştır, bunlar hücreleri her bir milyar nükleotid replikasyonunda şaşıtıcı bir kesinlikle bir hata oranında tutar. Bununla birlikte her seferinde tamir mekanizmaları bir hatayı kaçırır ve bu hata DNA’ya kodlanır ve bir sonraki duplikasyonda bu hatalı kopyalanmış DNA doğruymuş gibi algılanır. Sonuç olarak, zamanla hatalar birikir. Yanlış kopyalanmış genler birlikte hiç de etkin çalışamayan yapısı bozulmuş proteinlere yol açar. Biriken moleküler hasar 30 yaşından sonra genel fiziksel kapasitede her yıl 0.5 düşüşe yol açar.

Giderek artan bir şekilde araştırmacılar dikkatlerini serbest radikallerin mitokondri adı verilen enerji üreten minik organellerde yaptığı hasara yöneltiyorlar. Herhangi bir nükleer santral gibi mitokondriler de yalnızca enerji üretmez aynı zamanda bol  serbest radikal dahil kirlilik ve atık de üretir. Mitokondriler bunları temizlerlerse de bazıları kaybolur ve mitokondrinin kalbindeki minik DNA genomlarına hasar verir. Serbest radikaller mitokondrial DNA’yı mutasyona uğratarak hücresel ölüm yaratır, meydana gelen bu durum da çevrimi ateşliyerek  serbest radikallerin üretiminin artmasına, enerji üretimlerin azalmasına yol açar.

Diğer bir araştırma serbest radikalleri yaşlanmaya bağlayan başka bir işleyişi vurgular. Anlaşılan o ki, biz kendimizi ölümüne pişiriyoruz. Pişirmede şekerler ve proteinler Fransız tostlarının üstündekine benzer şekilde lezzetli kahverengi bir kabuk oluşturmak üzere birleşirler. Bizim kendi metabolizmamız düşük ısılı bir fırın formundadır ve ileri şeker son ürünleri (AGEler) yaratmak için glukoz gibi yapışkan şekerlerin proteinlerle çapraz bağlantısına neden olur. AEGler hücrelerde biriken ve zamanla onların fonksiyonlarına karışan biyolojik çöptür. Örneğin, AGEler ligamentlerimizdeki kollagenin esnekliğini ve elastikliğini azaltır.  Diyabet ve kardiyovasküler hastalıklarla da bağlantılıdırlar.

Bağlantılı bir başka işleyişte de lyozom adı verilen hücrelerimizin geri dönüşüm merkezleri çapraz bağlanmış proteinler ve diğer hücresel çöplerle tıkanır. Bu hücresel yapışkanımsı maddeye lipofuskin denir. Lipofuskinle dolu lyozomlar yavaş yavaş artar ve diğer hücresel fonksiyonları engeller.

Serbest radikallerin karıştığı diğer bir işleyiş de iltihaplaşmadır. İltihaplaşma bağışıklık sistem hücrelerimiz  bakteri ve virüsler gibi istilacıları serbest radikallerle parçalamak için ıslattıklarında ortaya çıkar. Sorun şudur ki, bazen iltihaplaşma atağı hedef ortadan kalktığı halde azalmaz ve bağışıklık hücrelerimiz serbest radikalleri boşaltmaya devam eder. Kronik iltihaplaşma artrit, atherosikleroz, diyabet, Alzheimer ve kanser dahil yaşlılıkla ilişkili bir çok hastalıkla bağlantılıdır.

Yaşlanmanın serbest radikal teorisi kalori sınırlandırma üzerine yetmiş yıldan uzun süredir yapılan  araştırmalarla desteklenmektedir. Cornel’de beslenme profesörü Clive McCay 1935’de “laboratuvar fareleri serbestçe yemek istediklerinin yalnızca üçte ikisiyle beslenseydi ömürleri %40-50 arasında uzardı” diye yazmıştır. Bu sonuç o zamandan bu yana birçok kez doğrulanmıştır. Araştırmacılar yarı açlığın, aç organizma çoğalmak için belki daha uzun yaşayacağından, daha az serbest radikal ürettirerek ve belki de hücrelerin DNA tamir sistemlerini arttırarak metabolik işleyişleri daha etkin hale getirebildiğini düşünmektedirler.

Serbest radikallerin yanısıra telomeraz kısalması da var. Araştırmacılar çok önce, bedenlerimiz yaşlandığında birçok anahtar hormon düzeyinin azalmaya başladığını yazdılar, erkeklerde testesteron, kadınlarda östrojen, herkeste DHEA ve büyüme hormonu. Bu hormonların düzeyinin arttırılması işi büyüyen bir sektör olan uzun ömür klinikleri için bir sermaye olmuştur.

Ölümsüzlük Ne Zaman?

Yani, sonsuza kadar yaşama şanslarınız nedir? Önce kötü haber. Leonard Hayflick yakınlarda, The Washington Post’a “Yaşlanma dönemini yavaşlatacak, durduracak ya da tersine çevirecek kanıtlanmış bir müdahele henüz yok” dedi.

Şimdi de iyi haber: Buna karşın araştırmacılar çok ilerleme kaydediyor. Torunlarınızın torunlarını görme şansınızı arttırmak için ömrünüzü uzatmada yapabileceğiniz eldeki belki de en ümit verici şey, çok yemeyi durdurmaktır. Kalori sınırlandırma bir çok çeşitli organizmanın ömrünü uzatmada bilinen tek tekniktir. Bu yaklaşımın en öndeki savunucusu olasılıkla UCLA biyoloğu Roy Walford’dur, web sitesi ölümüne diyet yaparak uzun ömür sürdürmek isteyenler için menüler verir. Kalori sınırlandırma yaşamınızı uzatmayabilir ama kesinlikle böyle hissettirir.

Maryland Üniversitesinde diyabet araştırıcısı Barbara Hansen rhesus maymunlarda kalori sınırlandırmanın etkilerini araştırmak için yirmi yıl harcamış. Deney, kalori sınırlandırması yapılan maymunların ömür uzunluğunda değişiklik olup olmadığını belirleyebilecek kadar uzun tutulmamış.  Ancak birçok ilişkili konuda bulguları kuşku götürmez: kalori sınırlaması yapılan yaşlı maymunlarla istediğini yiyen yaşlı maymunlar karşılaştırdığında kalori sınırlaması yapılanların kalp hastalığı, diyabet ya da hipertansiyonlarının olmadığı ve kolestrollerinin düşük olduğunu saptamış. Daha sağlıklılar.

Mantıklı bir kiloyu korumanın yaşlanmayla ilgili birçok hastalığın başlangıcını önleyeceği konusunda bir soru yok. Ancak biberli pizza ve kaz ciğer ezmesi olmayan bir yaşam nosyonuna katlanılabilir mi? Sizin için bir ümit var mı?

Olabilir belki. Hansen maymunları aç bırakarak kalori sınırlandırmanın sağlık bakımından yararlarını haplarla sağlamaya giden yolu yapmayı umuyor, istediğiniz dondurma ve biranın kokusunu solumak serbest. Kalori sınırlamayı taklit eden, bedenin insulin ve glikoza tepkisini güçlendiren PPAR delta reseptörünü etkileyen bir bileşim belirledi. Glaxo onun ilk testlerini yapıyor.

Kalori sınırlama araştırması yaşlanmanın anlaşılmaz biyo-işaretlerini keşfetmede bize yardım edebilir. İnsan genomu dizilimi ve çip gen teknolojisindeki ilerlemelerle araştırmacılar dokulardaki binlerce genin eş zamanlı aksiyonlarını gözleyebilir. Amaç yaşlı insanların dokularındaki gen aktivitesiyle genç insanların dokularındaki gen aktivitesi arasındaki farkları nitelendirmek. Şimdiden çip testleri kalori sınırlandırması yapılan yaşlı farelereden alınan dokuların gen ifadelerinin genç farelerdekilerle aynı olduğunu buldu.

Diğer yararlarının yanısıra böyle biyo-işaretleri bulmak yaşlanmayı yavaşlatma müdahelelerinin etkilerini test etmede de büyük ilerleme olurdu. Önerilen uzun ömür tedavisinin işleyip işlemediğini anlamanın şimdiki tek yolu insanların ölmesini beklemektir.

Uzun Ömür İçin Klonlama

Eğer kalori sınırlandırma yöntemi size göre değilse, rejeneratif tıp yakın dönemde başarılı olabilecek ikinci en iyi seçenektir. Rejeneratif tıbba giden en ümit verici yol terapötik klonlama olarak bilinen tartışmalı işleyiştir. Eğer yeni bir kalp ya da karaciğere ihtiyacınız varsa kendi hücrelerinizin kullanılmasıyla yeni mükemmel bir transplantı yapmak mümkün olabilecektir. Bu işleyiş, cilt hücrelerinizden birinin çekirdeğinin çekirdeksiz bir insan hücresine naklini ve sonra da bir deney kabında blastosit aşamasına kadar büyütülmesini gerektirir. Bu blastositten kök hücreler alınır ve transplant için istenen bir doku içine nakledilir.

Kök hücreler erişkin dokularda, yeni doğanların göbek bağı kanında ve bütün embriyolarda bulunur. Hepsi de ümit vermektedir. İnsan Genom Bilimlerinin CEO’su William Haseltine, The Washington Post’a yakınlarda “daha güçlü ve genç hale getirilmiş kendi hücrelerimizi bedenlerimize yeniden ekip, çoğaltacağız” öngörüsünde bulundu. Ancak, kök hücre transplantları eğer Leon Kass ve taraftarları terapötik klonlamayı yasaklamayı başarırlarsa en azından on yıl –hatta daha da uzak. Yasak isteyen takımda Başkan Bush’un da bulunması bu konudaki araştırma beklentilerini olması gerektiği gibi parlak göstermiyor.

Diğer bir sorun: Rejeneratif tıp yaşlılığı durdurmaz ya da yavaşlatmaz. Yalnızca yaşlanmaya eşlik eden problemleri ve hastalıkları belirler. Bir anlamda geleneksel tıbbın yalnızca biraz daha iyi bir şeklidir. Sürekli olarak eski yıpranmış organlarımızı yenileriyle değiştirmek altertatifinden kesinlikle daha iyi, ancak sonsuza kadar genç kalabilmek çok daha iyi olurdu.

Gerçek gençlik pınarı DNA’mıza hasar veren ve dokularımızı pişme noktasına getiren can sıkıcı serbest radikalleri durdurmaktan geçecektir. En popüler anti-aging rejimi, milyonlarca Amerikalının denediği anti-oksidan vitamin ve minerallerini kullanmaktır. Bu destekleri silip süpürmenin gerçekte ömür uzattığına ilişkin sağlam bir bilimsel kanıtı yoktur. Buck Enstitüsü’nün Yaşlanma Araştırmalarından Simon Melow besinlerin çoğu, serbest radikal hasarın olduğu hücre içine giremediklerinden anti-oksidan haplarının etkilerinin oldukça zayıf olduğunu yazmıştır. Jay Olshansky megadoz vitamin desteklerini “pahallı idrar meydana getirmek için bir yol” olarak görür ve reddeder.

Öte yandan, Olshansky bazı insanların vitamin desteklerden yararlanabileceğini itiraf eder. Epidemiyolojik araştırmalar E vitamini desteklerinin toplumun %12’sine yardım edebileceğini göstermiştir. Problem, insanların bu % 12’nin bir parçası olup olmadıklarını bilmek için bir yollarının olmamasındadır. Gene de çoğumuz, ne olursa olsun bu vitaminleri alarak emin olmak istiyoruz.

Berkley’de Bruce Ames’in ekibince yürütülen bir yakın zaman araştırması uyuşuk yaşlı sıçanların I-carnitin ve alfa lipoik asitle canlandığını buldu. Mitokondrial fonksiyonları gelişti, daha aktif oldular ve bellekleri daha iyileşti. Ames ve meslekdaşlarınca kurulan Juvenon adlı bir şirket insanlar için bu desteklerin etkin dozunu bulmak amacıyla insanlar üzerinde denemelerini yapıyor.

Bu arada, Harvard’dan Thomas Perls uzun ömürlülük genlerini arıyor. Perls on yıl önce, genelde 100 yıldan daha uzun yaşamış pek çok insanın şaşırtıcı derecede iyi durumda olduklarını fark etti. Şu sırada “Yeni İngiltere Asırlıklar Projesini” yürütüyor, projenin katılımcıları 100 yaşında ve kardeşleri de 90 yaşından büyük olmak zorunda. Bugüne dek, 600 kadar katılımcıdan alınan DNA’lara bakarak kromozom dördün üstündeki bir bölgenin taşıyıcılarına sağlıklı yaşlılar olmalarında yardımcı olduğunu buldu. Perls ve meslekdaşları bu araştırmayı uzun ömür geni konusuna odaklamak için Cetagenetix adlı bir şirket kurdular.

M.I.T. biyoloğu Leonard Guarente SIR2 adı verilen genin ikiden fazlasına sahip nematod solucanların normal solucanlardan %50 daha uzun yaşadığını gösterdi. Bu, kalori sınırlamanın neden yaşamı uzattığını açıklamaktadır, hücre yoksun bırakılınca SIR2 geni etkinliğini yavaşlatıyor. Guarante ve Cynthia Kenyon omurgasız türlerin ömrünü uzatan genleri ve enzimatik yolları belirledi bile. Aynı mekanizmaların insanlarda da bulunabileceğine inanıyorlar. Böyle farmasetikalleri geliştirme konusunda çalışacak Elixir adlı bir şirket kurdular.

Massachusetts’de başlamış özel bir biyotek olan Eukarion, Buck Enstitüsünden Melow’la kendi yeni küçük molekül anti oksidan bileşimlerini denemek için çalışıyor. Melov’un mitokondrileri serbest radikallerden koruyan, oksijenle beslenen bir enzim olan süperoksit dismutaz üretmeyen genetiği değiştirilmiş fareleri var. Bu fareler doğumdan bir hafta sonra ölür. Deli dana hastalığına çok benzeyen büyümüş kalpler, hasara uğramış karaciğerler ve süngerimsi beyin hastalıklarından rahatsızdırlar. Bu farelere süperoksit dismutaz ve katalaz (hidrojen peroksidi suya geçiren bir bileşik) etkilerini taklit eden bileşikler enjekte edildiğinde dört kat daha uzun yaşar. Eukarion bu bileşimlerinden birinin radyasyon tedavileri yoluyla oluşan cilt hasarlarını iyileştirmek için topikal bir uygulama olarak denemesini yapıyor şu sıralarda. Planları insanlardaki dejeneratif nörolojik hastalıkların tedavisi için daha çok bileşimi test etmek.

Hücrelerimizde biriken yapışkanımsı madde (gunk) konusunda da, araştırmacılar hücrelerin AGEleri parçalayarak onlardan kurtulmasını mümkün kılacak bazı bileşimleri test ediyorlar. Ön testlerde Primagedin adı verilen bir bileşik farelerde, köpeklerde ve primatlarda kardiyak fonksiyonları geliştirdi. Bu bileşik ayrıca diyabete bağlı böbrek bozulması tedavisindeki etkinliği için de test edilmektedir. Diğer bir anti-aging bileşik, ATL-711, yaşlılığa ve diyabete bağlı kardiyovasküler hastalıkları tersine çevirme ve kardiyovasküler sistem fonksiyonunu arttırmada tedavi için ümit vermektedir.

Tükenen Hormonlar

Önceki bölümlerde, ölümsüz olan üreme hücrelerimizin telomeraz enzimini üreten geni aktifleştirdiği, onun da kendi telomerazlarının uçlarını, bölünmeleri sırasında yeniden eski haline getirdiği belirtildi. Kanser hücreleri de enzimin üretimini teşvik ediyor. Geron Corporation, telomerazın kanserle savaşta kullanımıyla ilgili bir araştırma yürütüyor. Fikirleri, kanser hücrelerinizde telomerazı kapatırsanız bölünme durur, apoptosis denen hücresel intihar olur, şeklinde.

Bazı araştırmacılar, normal hücrelerin, ölümsüz hücreler haline getirilebileceğini önerdi, normal hücrelere koruyucu telomerazlarının kısalmasını önleyecek telomeraz ürettirerek. Eğer telomer kısalması hücrelerin yaşlanmasına yol açıyorsa, uzatılmaları da onları ve içinde bulundukları dokuları yeniden canlandırır. Gene de, Barbara Hensen’e göre telomer kısalmasının organizma düzeyinde yaşlılığa yol açtığına ilişkin az kanıt vardır.

Gençlik pınarını arayanlar arasında popülarite bakımından vitamin desteklere göre ikinci sırada olanı hormon replasman terapisidir. Bu terapinin amacı, yaşa bağlı olarak azalan hormonları gençlik düzeyindeki durumlarına çıkarmaktır. Söz konusu en popüler hormonlar DHEA, insan büyüme hormonu, melatonin, testesteron ve östrojendir.

Hormonların gençliği geri verdiği kavramı uzun ve adı çıkmış bir tarihe sahiptir. 19. yüzyılın sonlarında ünlü Fransız fizyolog Charles Edouard Brown-Sequard kendisine ve hastalarına yavru köpeklerin ve kobayların testislerinden enjekte etti sonra da tedavinin fiziksel gücü ve zihinsel keskinliği geri verdiğini söyledi. 20. yüzyılın başlarında Amerikalı John Brinkley erkeklere keçi testisleri naklederek canlılıklarını geri kazandırdığını iddia etti. Bazı müşterilerinin yeni bir zorlama olarak “brüksel lahanası çiğneme” iddialarının ardından tıp lisansı iptal edilse de ölmeden önce 16.000’in üzerinde nakil gerçekleştirdi.

Hormon replasman terapileri endokrinolog Daniel Rudman’ın 1990’da haftada üç kez büyüme hormonu enjekte ettiği bir düzine kadar yaşlı erkeğin daha fazla kas kitlesi, daha az yağ, daha sıkı cilt ve daha düşük kolestrol düzeyine sahip olduklarını yazmasından sonra aldı yürüdü. Daha sonraki araştırmalar yaşam kalitesi bakımından bu yararların gerçek fakat az olduğunu gösterdi. Gerçekte düzenli egzersiz büyüme hormonu enjeksiyonuyla ulaşılan kazançların çoğundan daha etkindir.

Dahası, büyüme hormonu terapisinin ömrü uzattığına ilişkin bir kanıt da yoktur. Gerçekten de büyüme hormonunu normalden çok üreten fareler normal farelerden daha erken ölür ve büyüme hormonunu normalden az üreten meyva sinekleri normal sineklerden daha uzun yaşar. Ayrıca, bazı araştırmacılar ek büyüme hormonunun kanser riskini arttırabileceğinden kuşkulanır.

DHEA bedendeki en bol steroiddir bununla birlikte, kimse ne iş yaptığı hakkında pek bir şey bilmez. DHEA düzeyinin 20’li yaşlarda tepe yaptığı ve yaşlılığa bağlı olarak da azaldığı kesindir. DHEA hormonunu doğal olarak çok az üreten farelere bu hormonun verilmesiyle yaşamlarının %40 uzaması ilginçtir. “Neden Yaşlanıyoruz” adlı kitabında Steve Austad bilimsel olarak geçerli DHEA desteği yapılan birkaç deneyde hormonun “yaşlılar arasında bağışıklık tepkisinde, kas gücünde ve uyku düzeninde bazı gelişmeler” meydana getirdiğini yazdı. Gene de, hormonun uzun dönemli kullanımı hakkında çok şey bilinmemektedir, dolayısıyla çoğu araştırmacı dikkatle yaklaşılmasını tavsiye etmektedir.

Sözde bir “melatonin mucizesi” oluşturulmuştur. Ancak, insanda melatoninin etkileri üzerine sıkı testler yapılmış değil henüz. Melatonin verilen fareler %5 daha fazla yaşar ancak daha yüksek oranda tümör üretme riskleri vardır. Aynı şekilde, çoğu araştırmacı bu hormona da dikkatle yaklaşılmasını tavsiye etmektedir.

Bugüne dek, östrojen replasman terapisi yapılan en etkin hormon tedavisidir. Epidemiyolojik kanıtlar menapozdan sonra östrojen desteğinin osteoporozu önlemede yardımcı olduğunu önermektedir. Fakat yakınlarda yapılan araştırmalar östrojen terapisinin kalp hastalıkları ve demans riskini azalttığı iddialarını boşa çıkardı. Östrojen kullanımı yumurtalık kanserini biraz arttırıyor ve varolan göğüs tümörlerinin büyümesini ilerletiyor. Östrojen kadınlar yaşlandıkça daha yaygınlaşan belirli hastalıkların başlayışını geciktirebilir ancak kullananların ömürünü uzattığına ilişkin bir kanıt yoktur.

Testesteron düzeyleri erkeklerde yaş ilerledikçe genellikle düşer. Testestoron üzerine yapılan araştırmalar östrojen araştırmalarının gerisinde kalmıştır, belki geçmişteki kötü uygulamalar, belki de atletler arasındaki steroid suistimali nedeniyle.  Testesteron replasmanının yaşlı erkeklere kas niteliğini arttırma, ereksiyon bozukluğunu yenme ve genel iyi oluş duygusunu geliştirme dahil bazı yararlar sağlayabileceğine ilişkin bazı belirtiler var. Öte yandan, bazı  prostat tümörlerinin büyümesini teşvik edebilir. Artan kıllılık ve sivilceler dahil istenmeyen diğer yan etkileri de var. Ve testesteron desteğinin ömrü uzatacağına ilişkin bir kanıt da yok.

Genetik Zorunluluk

Daha da ileride hastalıkları (Alzheimer, diyabet, kardiyovasküler problemler) yapan genlerle ömrü uzatan genler  belirlendiğinde ebeveynlerin yavruları için tercih edilen genleri seçmeleri mümkün olacak. Şimdiden 1000’den fazla sağlıklı çocuk, sekiz hücre embriyosu içinden hastalıksız genlerin seçilmesi amacıyla, ebeveynlerinin implantasyon öncesi genetik tanı koymasından sonra doğdu. Gelecekte ebeveynler belki de ömür uzatan genleri taşıyan embriyoları da seçebilip onları implant edebilecek. Daha da ilerde, ebeveynler, yapay kromozomlar yerleştirerek yavrularının bağışıklık sistemini, zihinsel keskinliğini ve atletik yeteneklerini geliştiren genleri ekleyebilecek.

Cambridge gerontoloğu Aubrey de Grey serbest radikallerin zararlarından daha iyi korunabilecekleri yer olan hücre çekirdeklerine genetik müdaheleyle mitokondrial genleri yerleştirmek istiyor. Bu genlerin, iyi korunabildiklerinde, kolaylıkla mutasyona uğrayıp serbest radikal ölüm spiraline dönüşmeyeceklerine inanıyor. Hep daha fazla serbest radikal üreten mitokondrial fasit dairesi bir kırılabilirse, bunun daha uzun yaşama yol açacağını savunuyor.

Daha daha da ilerde, insan hücrelerinin, kendilerini serbest radikallerin zararlarından korumalarını ilerletecek yeni bir yöntem mümkün olabilecek. Kuşlar gibi bazı hayvanlar, daha etkin anti-oksidan koruyucu mekanizmalara sahip. Onları model alarak belki kendi genlerimize ayar yapabiliriz. Bu, insan anti-oksidan genlerinin benzer fakat daha etkin olan kuş genleriyle değiştirilmesinin moral bir eşiti olabilir.

Daha da hayali bir yaklaşım Robert Bradbury tarafından önerildi. Başlangıç aşamasındaki Robiobiyotikleriyle, bakterileri kullanarak yapay kromozomları insan hücrelerine taşıyıp tüm genomu tamir etme olasılığını araştırıyor. Genetiği değiştirilmiş bakteriler hastanın milyarlarca genini enfekte edip serbest radikallerin yaptığı hasarı önleme amaçlı yüzlerce genden oluşan bir takımı taşıyan yapay kromozomları dağıtabilir. Yapay kromozomlar üzerindeki bazı genler hasara uğramış genlerin yerini alacak olanlar olabilir; diğerleri de hücresel DNA tamirini geliştirmek için dizayn edilmiş olanlar. Kuşkucu araştırmacılar, bağışıklık sistemimizin Robiyobotiklerin dizaynır bakterilerinde çalışabileceğine işaret ediyor ancak Bradbury probleme, genetiklerine müdahele edilmiş bakterilere, amaçlanan hücresel hedeflerine ulaşabilmeleri için geçici bağışıklık baskılayan terapiyle yaklaşılmasını önermekte.

Nanomedikal Sigorta

Ancak biyolojik müdahelelere bu yaklaşım belki de yanlıştır. Ne de olsa bazıları kanat geliştirdik diye uçabilecek değiliz ya da  genomlarımızla oynadık diye  daha uzun da yaşayacak değiliz tartışmasında.  Neden zararlı hastalığı olan organizmalarımızı arayıp bulacak ve hasarlı hücreleri onaracak araçlar yapılmasın? Bu nanotıbbın iddialı amacıdır.

Nanoteknoloji tek atom ve moleküllerin kullanılmasıyla araç inşası ve teknolojisidir. Bir nanometre birçok atomun çapından birazcık uzun bir ölçüdür, metrenin milyarda biri. Kavramsal olarak nanoteknoloji ve biyoteknoloji pek farklı değildir. Ulusal Bilim Vakfı direktörü Rita Colwell’in sözleriyle, “Yaşam işleyen nanoteknolojidir”.

Medikal nanoteknoloji taraftarları – Ralph Merkel gibi, önce Xerox’un Palo Alto Araştırma Merkezinde araştırmacıydı, şimdi de Teksas nanotek şirketi Zyvex’de akademik üye- hırslı bir vizyon açıklıyorlar. “Nanoteknoloji bir insan hücresinden çok daha küçük ve ilaç molekülleri kesinliği ve hassaslığında bilgisayar kontrollü filolar inşa etmemizi sağlar.” diyor Merkle, Anti-Aging Medikal News’un 1999 Kış sayısında. Ve ekliyor “Bu araçlar dolaşım sistemindeki engelleri ortadan kaldırır, kanser hücrelerini öldürür ya da hücrealtı organellerin fonksiyonlarını üstlenir.”

1999 Nanomedicine kitabının yazarı, Robert Freitas, oksijen taşıyan kırmızı kan hücrelerinin 200 kat daha etkin olan karbondan yapılmış yapay resiprositlerle tamamlanabileceği bir günün geleceğini tahmin ediyor.

Eğer bu yeterli değilse, Freitas yakınlarda açıkladığı yeni bir planı var; tüm dolaşım sisteminin yerini alacak iki kilo ağırlığındaki safir bir vascüloid. Ne kalp, ne kan, bütün vücuda oksijen, karbondioksid, besinler ve bağışıklığı koruyucu araçlar taşıyacak bir nanotek makina sistemi yalnızca, hepsi yaşlı damar ve arterlerinizi astarlayacak hemen hemen kırılmaz bir safir içinde. İnsanların ölümüne yol açan rahatsızlıkların -kalp krizleri, inmeler, yaralanmalar, metaztaz yapan kanserler- %80’i dolaşım sistemi içinde izlendiğinden böyle bir vasküloidin insan ömrünü büyük ölçüde uzatabilmesi olası. Freitas ilk modellerin 40 yıl içinde elde edilebileceğini düşünüyor.

“Nanoteknolojiyle bir gün bedenlerimizi yeniden inşa edecek, organlarımıza yeniden hayat verecek, yaşlanmayı yavaşlatacağız” öngörüsünde bulundu,material bilimler ve tıp profesörü Samuel Stupp, bu yılın başlarında Ulusal Bilim Vakfının bir konferansında. Farmasetik üreticileri hastalıkları tedavi için yeni ilaçları şimdiden atom atom inşaya başladılar bile. Merkle, öngördüğü bu hayali teknolojilerin mümkün olması için bir 20-30 yılın daha gerektiğine inanıyor. Tıp arenasında nanoteknoloji ve biyoteknolojinin kaderi pekala aynı potada erimek olabilir.

Nanoteknoloji bazılarının sonsuz yaşam için ikinci en iyi seçenek olarak değerlendirdikleri bir konuda da rol oynar: Krayoniks. Krayonistler insanları sıvı nitrojende donduruyor, gelecekteki teknolojilerin yeterince iyi olacağı ve insanları eritip, canlandıracaklarına ve derin donduruyucuya girmeden önce yaşlılık dahil bütün rahatsızlıklarını iyileştirecekleri fikriyle.

Krayonistlerin karşı karşıya oldukları sorun, henüz mikroskobik insan embriyosundan ya da küçük bir tardigraddan –yalnızca birkaç yüz mikron çapında bir hayvan- büyük bir hayvanı  dondurup başarılı bir şekilde canlandıramamış olmalarıdır. Donma, suyun hücrelerde genişleyerek hasara uğramasına yol açmaktadır. Ancak bazı araştırmacılar aslında hücreleri camlaştırma olan vitrifikasyon denen yeni bir teknik geliştirdiler.  İddia edildiğine göre bu yaklaşım hücresel organizasyonda ve hücre duvarlarının bozulmasında çok daha az harabiyete yol açmaktadır. Seçilen insanlar bedenlerinin tümünün ya da yalnızca başlarının yaşamını kryonik olarak askıya alıyor.

Hastaları canlandırma zamanı geldiğinde, plana göre, nanotek makinalar hastanın tüm bedeninde rahatsız oldukları hastalık ve donmadan oluşan hasarı tamir etmek için hızlı bir şekilde dolaşacak. İşe yarayacak mı? Kim bilir? Krayonistler “Klinik denemeler gelişme halinde. Yüz yıl sonra gene gelin, size güvenilir bir yanıt verelim” diyor.

Krayonistler dünyayı iki gruba böldü; krayoniksi deneyimlemek için kendilerini donduranlar ve yalnızca ölüp gömülenler. Hangi grupta olmak isterdiniz diye soruyorlar: kontrol grubunda mı, yoksa araştırılan grupta mı?

21. yüzyılın tanımlayıcı politik çelişkisi yaşam ve ölüm üzerine savaş olacak. Bir tarafta insanlığa kötü kaderimizi sakince karşılayıp “o güzel geceye sessizce gitmeyi” öğütleyen ölüm partizanları var. Diğer tarafta yaşam grubu, “ışığın ölmesi” karşısında kızan ve sağlıklı yaşamın zevkini mümkün olduğunca çok kişi ve uzun zaman için uzatmayı isteyenler.

Uzun ömrün en ılımlı eleştirmenleri ölümsüzlüğün kitlesel nüfus artışına yol açacağından endişe ediyorlar yalnızca. Endişelenmeyin, diyor demograf Olshansky. “Gezegendeki herkes bugünkü üreme hızıyla yarın ölümsüz yapılacak olsa bile dünya nüfusu 2100’e kadar 13 milyar kadar olur ki, bu Paul Ehrlich gibi alarmistlerin bu yüzyılın ortalarında tahmin ettikleri sayıyla aynıdır” diyor. Olshansky, 100 yılın insan toplumuna daha uzun ve sağlıklı bir yaşama uyum sağlamak için çok bol zaman vereceğini düşünüyor.

Köktenci Ölümcüler Kahrolsun!

Sonra, Fukuyama, Callahan ve Leron Kass gibi daha radikal ölümcüler var. First Things’in daha önce sözü edilen sayısında Leon Kass “insan yaşamının ölüm olmaksızın daha iyi olacağını tartışmanın, insan yaşamının insan yaşamı dışındaki bir yaşam olmasının daha iyi olduğunu tartışmak” olacağını söylüyor. Kass zamanın kanatlı arabasının hızının arkamızda çıkardığı ses olmaksızın, insanlığın sonsuzluğu boş, anlamsız meşgalelerle ziyan edeceğini iddia ediyor. Anlaşılan o ki, eğer uzun yaşarsak tekrar tekrar aynı televizyon programlarını izler ve tekrar tekrar Disnayland’i ziyarete gideriz.

Kass’a göre, ölümün acısı daha güçlü ilişkilere, daha büyük aşklara, daha hevesli öğrenmeye ve daha soylu işlere neden oluyor. Ancak insanın ölümlülüğü gerçeği, aynı zamanda her çeşit kötülük, korkaklık ve suça yol açıyor. Eğer biri asil bir şekilde yaşamını ailesini ya da arkadaşlarını istilacılardan kurtarmak için feda ederse bu istilacıların görkem, mal ve egemenlik aramak için kendi ölüm korkularını yenmiş olmalarındandır. Gılgamış zaman içinde unutulmaktan kaçmak istediği için bir şehir inşa etti, savaşlar yaptı ve ün peşinde koştu, adı çağlarca söylensin diye. Bu arada, tiranlığı altında inleyen binlerce insanın – şehrin tapınaklarını ve duvarlarını yapanlar- adları sonsuza kadar unutuldu. Ölümün kesin oluşu insan için esin kaynağı olabilir ama asil erdemlerinin sunduğu doyum şart değil.

Kass ayrıca, “hayatı askıya almada” medikal başarının istenmeyen sonuçlarına dikkat çekmektedir, yapay araçlarla giderek daha fazla insanın kötüleşen ve bozulan koşullarda canlı tutulmasından dolayı. Güliverin seyahatlerinin bir bölümdeki Strulbruggism denebilecek şeye takılmış durumda. Güliver aralarında Struldbrugglar denen ölümsüz olarak doğmuş olanların olduğu Luggnuggianların ülkesini ziyaret eder. Ancak bu ölümsüzler gene de yaşlanıp, zayıflayıp, hastalandıklarından bu bir nimet değildir.

Ancak, yaşlanma üzerine olan araştırmaların amacı bizi berbat Struldbrugglar ırkına döndürmek değildir. Olshansky’nin ifade ettiği gibi “biz kendimizi daha uzun süre için yaşlı yapmak istemiyoruz, biz kendimizi daha uzun süre için genç yapmak istiyoruz.” Kass tipik bir biçimde okuyucuları kendi ölüm sever dogmasını kucaklamaları umuduyla ürkünç senaryosuyla yanlış yönlendirerek anti-aging araştırmaların asıl amaçlarını görmezden geliyor.

Gelecek kuşaklar 21. yüzyıla dönüp baktığında entellektüel insanların yalnızca kendi insan doğalarının sıkışık ve sınırlı vizyonunu korumak amacıyla biyomedikal ilerlemeyi durdurmaya çalıştıklarına hayret edecekler. Ancak, Kassianların ömür uzatma çalışmalarını geri çekme şansları aslında çok az. “Çok cazip” diyor, Olshansky. “Her zaman insanlığın rüyası olmuştur. Nasıl rüyası olmaz? İnsanlar bunu çok istiyor, hükümet ne yaparsa yapsın gerçekleşecek” ön görüsünde  bulunuyor Austad, “hükümet bu araştırmaya ya yardım eder ya da engel olur, fakat gerçekleşecek.”

“Ömür uzunluğunda büyük bir artış kaçınılmaz” diyor Aubrey de Grey iki yıl önce, The Sunday Times’a. “Yaşlanmayı moleküler düzeyde yeterince anlıyoruz, onu geciktirecek müdaheleleri yalnızca hayal etme değil, tanımlayacak yeterlilik düzeyinde de. Şimdi artık bir bilim projesi değil, bir mühendislik projesi o. Yalnızca ne kadar zaman alacağını bilmiyoruz.”

Buna benim diyeceğim:  Çabuk olun! 22. yüzyıl kaçırılmayacak kadar ilginç görünüyor.

Ronald Bailey: Forever Young. The new scientific search for immortality, 2002, www.longevitymeme.com